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1、缺血-再灌注损伤 缺血性损伤(可逆性损伤)缺血-再灌注损伤(不可逆性损伤)IRI再灌注功能结构修复 IRI缺血-再灌注损伤的概念 组织器官在缺血一段时间后恢复血液再灌注,反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。氧反常 钙反常 pH反常 1234IRI原因及条件 发生机制机能代谢的改变防治原则缺血时间的长短侧枝循环建立情况需氧程度再灌注条件2.血管再通技术, 心脏外科体外循环, 断肢再植和器官移植等 条件 原因IRIIRI冠状动脉搭桥术经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)自由基的作用钙超载白细胞的激活及微血管损伤发 生 机 制IRI(一)自由基的概念与种类IRI 自由基指外层轨
2、道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。 1.氧自由基(Oxygen Free Radical, OFR) 由氧诱发的自由基称为氧自由基。 包括:超氧阴离子( O2)、羟自由基(OH) 活性氧(reactive oxygen,ROS) 化学性质较基态氧(普通氧)活泼的含氧物质。 包括:氧自由基、单线态氧(1 O2 ) 、过氧化氢(H2O2)IRI 2. 脂性自由基:烷自由基(L)、烷氧自由基(LO)、烷过氧自由基(LOO)等。 3. 其它:NO、Cl、CH3等 自由基的生成与清除IRI活性氧的生成反应式:“电子漏”酶性抗氧化剂(SOD、GSH-Px、CAT、铜蓝蛋白)非酶性抗氧化剂(
3、VitA、VitC、VitE、GSH、NADPH)O2-. + H2O2 O2-.+OH-+OH. (Fenton反应)Fe2+Cu2+(二)自由基的特点IRI绝大多数自由基性质极为活泼,具有强烈的引发脂质过氧化的作用。自由基反应最大的特点是连锁反应。在生物体内浓度低(约10-4-10-9mol/l ),存在时间短,不断产生,不断清除(酶性和非酶性抗氧化剂)。自由基可用核磁共振的方法直接测定;也可测定其过氧化物丙二醛,从而间接测定自由基的含量。IRI(三)IRI 时自由基生成增多的机制 1.黄嘌呤氧化酶(XO)的形成增多 2.中性粒细胞呼吸爆发 PMN被激活时耗氧量显著增加,产生大量氧自由基,
4、称为呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发(oxygen burst)。3.线粒体功能受损,电子漏增大4.儿茶酚胺自氧化( O2)IRI黄嘌呤氧化酶(XO)的形成增多 ATPIRI(四)自由基的损伤作用1. 生物膜脂质过氧化增强(1)生物膜(细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜)受损(2)线粒体功能受损,ATP生成(3)促进自由基和其它生物活性物质生成 脂性自由基和脂质过氧化物(丙二醛) 激活磷脂酶前列腺素/血栓素/白三烯IRI破坏蛋白质和酶的结构和功能 结构破坏: 肽链断裂,巯基、氨基酸氧化,交联 功能障碍: 离子泵失灵、细胞信号转导障碍 3.破坏核酸及染色体(OH)(一)概念IRI
5、各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载(Calcium Overload) 。(二) IRI 时钙超载的发生机制 IRI Na+-Ca2+交换异常,Ca2+内流(1)细胞内Na+ (直接激活)(2)细胞内H+ (间接激活) IRI 儿茶酚胺 (1)受体Ca2+内流 (2)1受体 肌浆网释放Ca2+ 激活PKC间接激活Na+-Ca2+交换 生物膜损伤 (1) 细胞膜损伤,通透性,Ca2+内流 (2) 肌浆网膜损伤,摄Ca2+ (3) 线粒体膜损伤,Ca2+泵供能不足 IRIPIP2(三)钙超载与IRIIRI线粒体功能障碍ATP生成激活磷脂酶,加重生物膜
6、损伤3. 促进氧自由基生成(增强Ca2+依赖性蛋白酶活性,XD转变为XO)IRI促使白细胞粘附、聚集、浸润(一)VEC与WBC被激活IRI时,血管内皮细胞与白细胞的激活粘附分子表达趋化因子释放炎症介质释放IRI(二)VEC和WBC介导的再灌注损伤微血管损伤 无复流现象(no-reflow phenomenon ) : 缺血的原因解除后,部分缺血区并不能得到充分的血液灌流。(1)微血管血液流变学改变(2)微血管口径缩小(3)微血管通透性增高2. 细胞损伤(自由基、炎症介质、溶酶体酶)WBC的贴壁、嵌塞 IRIIRI内皮细胞血流正常血流减少内皮细胞损伤血小板聚集IRI时WBC的贴壁、嵌塞 IRI
7、综上所述,缺血-再灌注损伤发生的基本机制,主要是自由基、细胞内钙超载和白细胞的共同作用。而细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路。肝肺脑心肠肾机体的功能代谢变化IRIIRI心脏缺血-再灌注损伤的变化(一)心功能变化 1.再灌注性心律失常 2.心肌舒缩功能降低: 缺血和再灌注损伤 心肌顿抑(myocardial stunning) :心肌在再灌注后一定时间内,出现的可逆性收缩功能降低的现象。(二)能量代谢受影响(三)超微结构的变化较缺血更严重IRI脑缺血-再灌注损伤的变化(一)细胞代谢的变化 脂质过氧化反应强烈(二) 兴奋性氨基酸,抑制性氨基酸(三)脑水肿加剧,脑细胞坏死小肠的IRI粘膜损伤为
8、主要特征:上皮细胞损伤、炎性细胞浸润、出血和溃疡1981年Greenberg介绍了肠缺血-再灌注损伤黄嘌呤酶活性高缺血时产生大量自由基IRI其它器官IRI 1972年Flore研究肾缺血-再灌注损伤 表现为线粒体的损伤,导致急性肾小管坏死1978年Modry报道了肺再灌注综合征肺气肿、肺水肿骨骼肌缺血-再灌注损伤:肌肉微血管和细胞损伤肝缺血-再灌注损伤:肝细胞坏死、线粒体肿胀IRIIRI防治原则去除病因,减轻缺血性损伤缩短缺血时间控制再灌注条件:低温,低流,低压力缺血预处理和缺血后处理改善组织代谢外源性ATP细胞色素C自由基清除剂 低分子清除剂:VitE 、VitA 、GSH 酶性清除剂:SO
9、D、 CAT减轻钙超载:钙拮抗剂、钙通道阻断剂其他IRI1. 掌握IRI、自由基、氧自由基、钙超载、无复流现象、心肌顿抑的概念2. 掌握缺血再灌注损伤发生机制3. 熟悉缺血再灌注损伤发生的原因和条件4. 熟悉缺血再灌注损伤对机体主要器官机能代谢的影响5. 了解缺血再灌注损伤的防治原则 小 结IRI 男,66岁,体重60kg。2009年12月16日以“慢性结石性胆囊炎急性发作”入急诊外科拟行胆囊切除术。既往有冠心病,型糖尿病,胆结石病史2年。检查:体温36,脉搏72次/分,呼吸19次/分,血压136/92mmHg,急性病容。右上腹压痛阳性,莫菲氏征阳性,移动性浊音阴性。ECG:ST段和T波异常,考虑为下壁心肌缺血、前侧壁心肌缺血;心脏超声:符合冠心病改变,左心功能测定值FS偏低,左室舒张顺应性下降。行胆囊切除手术,过程顺利,术毕送回病房后发现病人面色发紫,呼之不应,呼吸微弱,立即进行心肺复苏等多项抢救措施。120分钟后自主呼吸恢复,呼之可睁眼。6小时后意识再次消失,循环亦出现波动,经积极处理后循环、呼吸平稳,但意识始终未见好转,此后一直处于植物人状态。分析:(1)什么原因导致该患者在术后出现危重病情? (2)在心肺复苏之后促进病情进一步恶化的主要因素是什么?案例分析IRI预 习
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