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关于内分泌疾病的营养治疗第一页，共一百零七页，2022年，8月28日内分泌紊乱症候群第二页，共一百零七页，2022年，8月28日人体内分泌失调导致的过度肥胖第三页，共一百零七页，2022年，8月28日

一个巨人症的病历第四页，共一百零七页，2022年，8月28日第五页，共一百零七页，2022年，8月28日第一节概述胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。第六页，共一百零七页，2022年，8月28日概述内分泌系统：是由各内分泌腺及散布全身的内分泌细胞共同构成的信息传递系统，通过释放具有生物活性的化学物质--激素来调节靶细胞（或者靶组织、靶器官）的活动。激素对靶细胞作用所产生的效应往往又可反馈地影响内分泌细胞的活动。第七页，共一百零七页，2022年，8月28日1.组成：

（1）独立的内分泌腺:甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、脑垂体等

（2）散在的内分泌细胞:胰岛、卵泡黄体、睾丸间质细胞、胃肠道内分泌细胞

2.内分泌腺的特点：

（1）腺细胞成团、索、网或滤泡状；

（2）腺细胞周围有丰富的Cap.网；

（3）无导管，腺细胞分泌激素入血，作用于靶细胞受体，调节生理功能3.内分泌细胞分类：（1）分泌含氮类激素细胞：甲状腺激素等。（2）分泌类固醇激素细胞：性腺激素等。概述第八页，共一百零七页，2022年，8月28日人体主要的内分泌腺及其分泌的激素内分泌腺激素丘脑下部抗利尿激素、催产素脑垂体远侧部生长激素、催乳素、促肾上腺皮质激素、促黑素细胞激素、促黄体生成素、促卵泡激素、促甲状腺素中间部促黑素细胞激素神经部抗利尿激素、催产素松果体退黑激素、5-羟色胺、去甲肾上腺素甲状腺甲状腺素甲状旁腺甲状旁腺素胸腺胸腺素胰胰岛素、胰高血糖素肾上腺皮质盐皮质激素、糖皮质激素、雄性激素髓质肾上腺素、去甲肾上腺素性腺睾丸雄性激素卵巢雌性激素、孕激素第九页，共一百零七页，2022年，8月28日第十页，共一百零七页，2022年，8月28日第十一页，共一百零七页，2022年，8月28日

激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质。

根据激素作用距离的远近，分为远距分泌、旁分泌和自分泌方式：

远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。

旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。

自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。

激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。第十二页，共一百零七页，2022年，8月28日第十三页，共一百零七页，2022年，8月28日一、激素的分类激素的来源、种类繁多，按其化学结构分两类：(一)含氮激素

1.肽类和蛋白质类激素:2.胺类激素:(二)类固醇(甾体)激素

有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、褪黑激素。

主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、降钙素、胃肠激素等。

由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。(胆固醇衍生物-1,25-二羟维生素D3)。第十四页，共一百零七页，2022年，8月28日分泌含氮激素细胞（Nitrogenous-hormoneSecretingCell）分布：甲状腺、弥漫性神经内分泌系统细胞等细胞器：RER

Golgicomplex

板层状嵴线粒体

secretorygranule靶细胞受体：细胞膜第十五页，共一百零七页，2022年，8月28日分泌类固醇激素的细胞（Steroid-hormoneSecretingCell）分布：肾上腺皮质细胞、睾丸间质细胞等细胞器：SER

Golgicomplex

管泡状嵴线粒体

lipiddroplet靶细胞受体：细胞质内第十六页，共一百零七页，2022年，8月28日二、激素作用的一般特性㈠激素的信息传递作用

激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应，所以将激素称为“第一信使”。

激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1μgCRH→腺垂体释放1μgACTH→肾上腺皮质分泌40μg糖皮质激素=放大400倍。㈢激素的高效能生物放大作用

激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决于靶细胞的特异受体。㈡激素作用的相对特异性第十七页，共一百零七页，2022年，8月28日㈣激素间的相互作用

1.协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质激素

2.颉颃作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

3.允许作用：

化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合位点。如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体→减弱醛固酮的效应。4.竞争作用：

某激素(本身不发挥此作用)为另外激素发挥作用提供了必需的条件的现象称为允许作用。是协同作用的另一种表现形式。如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但当它缺乏或不足时，NE的缩血管效应就难以发挥。第十八页，共一百零七页，2022年，8月28日三、激素作用的机制：激素的受体

1.受体的分类

(1)细胞膜受体：

脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分:胞浆受体与核受体。当类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成复合物，然后进入核内→生物效应。(2)细胞内受体：

非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。当含氮激素(除甲状腺素外)与膜受体结合后，经G蛋白介导(再经cAMP信号通路、磷脂酰肌醇信号通路)和不经G蛋白介导(经酪氨酸激酶的受体)的模式→生物效应。第十九页，共一百零七页，2022年，8月28日甲状腺Thyroid第二十页，共一百零七页，2022年，8月28日正常甲状腺解剖示意图甲状腺气管

甲状腺的位置：位于颈部甲状软骨下方，气管两旁甲状旁腺附着在甲状腺的背面甲状软骨第二十一页，共一百零七页，2022年，8月28日正常甲状腺：由左右两个叶所组成，中间有峡部连接。成人重量：20－40g第二十二页，共一百零七页，2022年，8月28日甲状腺

ThyroidGland间质：被膜、薄层结缔组织实质：滤泡滤泡旁细胞第二十三页，共一百零七页，2022年，8月28日甲状腺模式图毛细血管滤泡上皮细胞滤泡旁细胞胶质第二十四页，共一百零七页，2022年，8月28日NormalThyroid滤泡间有少量的间质、毛细血管、淋巴管及神经第二十五页，共一百零七页，2022年，8月28日滤泡上皮细胞（follicularepithelialcell）

LM：单层立方，界限清楚，核圆居中。

EM：游离面：微绒毛胞质内：溶酶体、分泌颗粒、胶质小泡胶质（colloid）：均质状嗜酸性；为甲状腺球蛋白

滤泡

Follicle结构：功能：合成分泌甲状腺激素第二十六页，共一百零七页，2022年，8月28日位置：滤泡之间或滤泡上皮细胞与基膜之间结构：HE：细胞体积较大，胞质染色略淡镀银：胞质内嗜银颗粒

EM：电子密度高分泌颗粒

滤泡旁细胞Parafollicularcell（C细胞）功能：分泌颗粒-降钙素（calcitonin）

1.促进成骨细胞活性，使钙盐沉积于类骨质

2.抑制骨质内钙的溶解

3.抑制胃肠道和肾小管吸收钙※第二十七页，共一百零七页，2022年，8月28日第二十八页，共一百零七页，2022年，8月28日第二十九页，共一百零七页，2022年，8月28日NormalThyroid直径：200?m第三十页，共一百零七页，2022年，8月28日

甲状腺的内分泌

甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。一、甲状腺激素的合成与代谢第三十一页，共一百零七页，2022年，8月28日

三碘甲腺原氨酸（T3）四碘甲腺原氨酸（T4）：即甲状腺素

甲状腺功能低下：小儿：克汀。ù粜≈ⅲ┏扇：黏液性水肿甲状腺功能过高：成人：甲亢作用：1.促进机体新陈代谢

2.提高神经兴奋性

3.促进生长发育（尤对婴幼儿骨骼和中枢神经系统）疾病甲状腺激素分类※※在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。第三十二页，共一百零七页，2022年，8月28日第三十三页，共一百零七页，2022年，8月28日第三十四页，共一百零七页，2022年，8月28日

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成

甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。I第三十五页，共一百零七页，2022年，8月28日甲状腺的激素形成模式图合成、碘化、贮存、重吸收、分解、释放。第三十六页，共一百零七页，2022年，8月28日1.腺泡摄碘

由肠道吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L(＜甲状腺内≈20～50倍)，约1/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。如用哇巴因可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。泵I-I-摄碘-50mV“碘泵”的摄碘实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，∴是继发性主功转运。CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。[I-]i∧[I-]o20～50倍‖第三十七页，共一百零七页，2022年，8月28日

2.I-的活化

I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。

I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。如果先天缺乏过氧化酶，I-不能活化→甲状腺激素合成障碍→甲状腺肿。

I-I或I2过氧化酶+TG-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。

酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。TG-酪氨酸-I(MIT)过氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化第三十八页，共一百零七页，2022年，8月28日4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)→甲状腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)过氧化酶偶联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GT

上述的活化、碘化和偶联(缩合)都在同一过氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受TSH的调控。用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻断T4和T3的合成，从而治疗甲亢。

上述的活化、碘化和偶联(缩合)，都是在同一TG分子上进行的，故TG分子上含有多种成分。其中T4∶T3≈20∶1，这种比例受碘含量的影响，缺碘时MIT↑从而T3↑。第三十九页，共一百零七页，2022年，8月28日甲状腺激素的合成与释放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵摄碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体第四十页，共一百零七页，2022年，8月28日

(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

1.贮存

合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。贮量较大（贮量T4＞T3），可供机体利用2～3月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。

2.释放

当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。第四十一页，共一百零七页，2022年，8月28日

3.运输

T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离型存在。只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。正常成人血清中T4浓度为51～142nmol/L，T3浓度为1.2～3.4nmol/L。第四十二页，共一百零七页，2022年，8月28日

4.代谢

T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。T4脱碘→T3(45％)和rT3(55％)；T3和rT3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使T4脱碘→rT3↑(∵rT3生物活性低，其产热效能仅占T4的5%)而影响T4在组织中的生物作用。第四十三页，共一百零七页，2022年，8月28日二、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进代谢产热↑、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。(一)对代谢的影响

1.能量代谢

T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性↑有关；其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常值50～100％；甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值30～45％。第四十四页，共一百零七页，2022年，8月28日2.蛋白质、脂肪和糖代谢

(1)蛋白质代谢

T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡；甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。

(2)脂肪代谢

T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。因此，甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。第四十五页，共一百零七页，2022年，8月28日(3)糖代谢

T3与T4生理剂量有降低血糖的作用：

T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。∵能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的生糖作用。甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。T3与T4大剂量时则有升高血糖的作用：∵能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。第四十六页，共一百零七页，2022年，8月28日(二)对生长发育的作用☆作用：T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期～出生后的前4个月内，影响最大。☆机制：

婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。①诱导某些生长因子的合成，促进神经元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；②促进长骨的生长发育；③促进腺垂体分泌DH和对GH有允许作用。☆临床：第四十七页，共一百零七页，2022年，8月28日(三)对各器官系统的作用

1.神经系统

T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，终日思睡。

2.心血管系统

T4、T3能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。

T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放↑，增强心缩力。甲亢：心跳加强加快→收缩压↑(但∵组织耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓)→脉压↑。临床常用：(心率+脉压)-111=简易BMR计算法，初步诊断甲亢。第四十八页，共一百零七页，2022年，8月28日3.其他甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。第四十九页，共一百零七页，2022年，8月28日甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进人循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。第五十页，共一百零七页，2022年，8月28日第一节甲状腺功能亢进症

简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Gravesdisease）、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease）。第五十一页，共一百零七页，2022年，8月28日甲状腺功能亢进症病因弥漫性毒性甲状腺肿（Graves。┣疟炯鬃聪俣局ⅲ℉ashitoxicosis）新生儿甲状腺功能亢进症多结节性毒性甲状腺肿症甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease）滤泡状甲状腺癌碘致甲状腺功能亢进HCG相关性甲状腺功能亢进症（绒毛膜癌、葡萄胎）垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症第五十二页，共一百零七页，2022年，8月28日Graves病占全部甲亢的80%---85%15/10万—50/10万女性高发（4-6：1），发病年龄20—50岁第五十三页，共一百零七页，2022年，8月28日临床表现甲状腺毒症弥漫性甲状腺肿眼征胫前粘液性水肿第五十四页，共一百零七页，2022年，8月28日临床表现——甲状腺毒症表现

二1、高代谢综合征：疲乏无力、怕热、多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降等2、神经、精神系统：多言好动、紧张忧虑、烦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退、手和眼睑震颤3、心血管系统功能紊乱：心悸气短、心动过速、第一心音亢进。SBP↑DBP↓严重者可出现甲亢性心脏病——心动过速、心律失常（房颤多见）、心脏增大、心力衰竭4、消化系统：稀便、排便次数增多。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸；

第五十五页，共一百零七页，2022年，8月28日临床表现——甲状腺毒症表现5、肌肉骨骼系统：甲亢性肌病、肌无力、萎缩；周期性麻痹：多见于男性，发作时血钾降低，尿钾不高；重症肌无力；可发生在甲亢前后、或与甲亢同时其。还侵适杷：尿钙、磷增加；血钙、磷正常；6、生殖系统：女性：月经减少、闭经等；男性：阳痿偶有乳房发育等；7、造血系统：周围血淋巴细胞绝对值、百分比及单核细胞增加，但白细胞总数偏低；血小板寿命短可致紫癜；血容量增加可致贫血。

第五十六页，共一百零七页，2022年，8月28日临床表现——甲状腺肿不同程度的甲状腺肿大:

弥漫、对称、质地不等、无压痛、上下级可触及震颤、血管杂音第五十七页，共一百零七页，2022年，8月28日第五十八页，共一百零七页，2022年，8月28日第五十九页，共一百零七页，2022年，8月28日弥漫性甲状腺肿第六十页，共一百零七页，2022年，8月28日第六十一页，共一百零七页，2022年，8月28日第六十二页，共一百零七页，2022年，8月28日第六十三页，共一百零七页，2022年，8月28日单纯甲状腺肿结节期第六十四页，共一百零七页，2022年，8月28日第六十五页，共一百零七页，2022年，8月28日临床表现——眼征轻度突眼Stellwag征—瞬目减少上睑挛缩，睑裂增宽vonGraefe征—双眼下视时上睑迟落—白色巩膜Joffroy征—向上看时，前额皮肤不能皱起Mobius征—两眼看近物时，眼球辐辏不良第六十六页，共一百零七页，2022年，8月28日第六十七页，共一百零七页，2022年，8月28日甲亢眼征第六十八页，共一百零七页，2022年，8月28日甲亢眼征第六十九页，共一百零七页，2022年，8月28日甲亢特殊的临床表现及类型甲状腺危象(thyrortoxiccrisis)甲亢性心脏病淡漠型甲亢T3型甲亢、T4型甲亢亚临床型甲亢妊娠期甲亢胫前粘液水肿Graves眼病

第七十页，共一百零七页，2022年，8月28日四甲状腺危象诱因

感染、手术、创伤、精神刺激临床表现高热、大汗、心动过速（140/分）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻、心衰、休克、昏迷

第七十一页，共一百零七页，2022年，8月28日甲状腺危象的临床表现

早期表现为原有甲亢症状加重，继而出现高热，体温>39℃；心率快，140～240次/分，可伴房颤或房扑；体重锐减，烦躁不安，呼吸急促；大汗淋漓，厌食，恶心，呕吐，腹泻等；终至虚脱、休克、昏迷；部分患者可伴有心衰或肺水肿，偶有黄疸；白细胞总数、中性粒常升高，FT3、FT4升高。第七十二页，共一百零七页，2022年，8月28日甲亢患者营养代谢特点——高代谢症候群碳水化合物：BMR增高、促进肠管吸收碳水化物、氧化，刺激肝、肌糖原分解，加速糖异生。空腹血糖正常，糖耐量异常，部分易诱发糖尿病。蛋白质负氮平衡、消瘦、疲乏无力、甲亢性肌病脂肪促进脂肪动员、氧化分解，加速胆固醇合成、促使转化为胆汁酸排泄。血胆固醇低。第七十三页，共一百零七页，2022年，8月28日钾、钙、磷糖氧化分解加速、增强Na+-K+-ATP酶活性、K+细胞内转移、低钾血症、周期性麻痹。兴奋破骨细胞、成骨细胞，加速骨骼更新、尿排泄增加，对钙磷需要量增加，部分低钙。骨质疏松、骨折维生素维生素B、C需要量增大维生素B1缺乏与甲亢伴肝功能障碍和心肌病变有关维生素B1抑制甲功、甲亢时尿排除B1增多第七十四页，共一百零七页，2022年，8月28日甲亢患者的营养治疗原则高能量、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食。方法高能量、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食。增加矿物质摄入减少膳食纤维摄入忌碘第七十五页，共一百零七页，2022年，8月28日高能量增加50％~70％

12.54—14.63MJ(3000~3500kcal/d)

增加餐次，副餐2～3次高碳水化物能量以碳水化物为主、占60％～70％高蛋白1.5g／(kg·d)，增加优质蛋白（肉、鱼、禽、豆）。脂肪：正常或偏低高维生素饮食维生素B1：谷类、肉制品、乳制品、豆制品维生素C：新鲜蔬菜、水果高能量、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食第七十六页，共一百零七页，2022年，8月28日增加矿物质摄入补钾选用富含钾的食物，如扁豆、蚕豆、黄豆、竹笋、口蘑、白蘑、香蕉等。严重者可酌情加用氯化钾或枸橼酸钾口服液或静脉补钾。补钙要选用富含钙磷的食物，如牛奶、果仁、鳝鱼等，服用钙剂。补钡、镁、锰、锌、锑，钙磷血镁

——低钾低锌与甲亢脱发有关，并可引起月经周期延长甚至闭经。低锰可致卵巢功能紊乱，性欲减退及糖耐量异常。补充锌和锰，可选用瘦牛肉、牛奶、瘦猪肉、菠菜、绿豆、豆腐等。维生素D，补钙磷

第七十七页，共一百零七页，2022年，8月28日忌碘减少膳食纤维摄入肠蠕动加快、腹泻碘对甲状腺激素合成的作用在一定范围内，随碘剂增加甲状腺素合成增加高碘饮食可致甲亢，不应过量。碘过高，可抑制甲状腺素合成，短期内治疗，迅速见效。用于甲状腺危象治疗、术前准备。长期，抑制作用逸脱，最终促进甲状腺素合成、蓄积体内，引起复发，更严重持久。对于甲亢病人，还是要忌碘第七十八页，共一百零七页，2022年，8月28日碘需要量正常人5mg/d,甲亢病人2mg/d忌含碘丰富食物海带、紫菜、发菜、海参、蛤蛏、海蜇、干贝、淡菜、虾等海产品。碘盐含碘中药：海藻、昆布、丹参多食用抑制甲状腺素合成的食物卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等第七十九页，共一百零七页，2022年，8月28日甲亢的临床治疗1.抗甲状腺药物治疗（1）硫脲类—甲基硫氧嘧啶（Methyiouracil，MTU）和丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil，PTU）（2）咪唑类—他巴唑（Methimazole，MM）和和甲亢平（Carbimazole，CMZ）

第八十页，共一百零七页，2022年，8月28日药物治疗适应症（Indications）：①病情轻、中度，；②甲状腺轻中度肿大者；③年龄<20岁；术前准备；④孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者；⑤手术前和放射性131I治疗前的准备；⑥甲状腺次全切除术后复发不宜用131I治疗者；第八十一页，共一百零七页，2022年，8月28日药物治疗不良反应①粒细胞减少，MPU最常见，PTU最少见，多发于用药后2~3月;②皮疹：严重者应停药,应用抗组胺药；③中毒性肝病第八十二页，共一百零七页，2022年，8月28日2.放射性碘治疗:适应证（Indications）(1)成人Ｇｒａｖｅｓ甲亢伴甲状腺Ⅱ°以上肿大；(2)抗甲状腺药物治疗无效或过敏者；(3)甲亢术后复发；(４)心脏病(５)白细胞、血小板、全血细胞减少(６)老年甲亢(７)合并糖尿病(８)毒性多结节性甲状腺肿(９)自主功能性甲状腺结节第八十三页，共一百零七页，2022年，8月28日3.

手术治疗适应证（Indications）:１、中重度甲亢，长期服药无效或停药后复发或不愿长期服药者;２、巨大甲状腺肿伴压迫症状;３、胸骨后甲状腺肿;４、结节性甲状腺肿伴甲亢；第八十四页，共一百零七页，2022年，8月28日4.其他治疗碘剂Β受体阻断药第八十五页，共一百零七页，2022年，8月28日第二节甲状腺功能减退症第八十六页，共一百零七页，2022年，8月28日第八十七页，共一百零七页，2022年，8月28日第八十八页，共一百零七页，2022年，8月28日

甲状腺功能减退症病因碘缺乏甲亢放疗、药物治疗、手术后继发其它甲状腺炎等垂体病变下丘脑病变第八十九页，共一百零七页，2022年，8月28日第九十页，共一百零七页，2022年，8月28日第九十一页，共一百零七页，2022年，8月28日第九十二页，共一百零七页，2022年，8月28日第九十三页，共一百零七页，2022年，8月28日第九十四页，共一百零七页，2022年，8月28日甲减患者的营养代谢特点——基础代谢BMR降低蛋白质：蛋白质营养不良常伴甲减，粘液性水肿白蛋白降低脂肪胆固醇合成不快，但排出减慢，血清胆固醇、甘油三酯、β－脂蛋白增加矿物质与维生素缺铁维生素B12、叶酸第九十五页，共一百零七页，2022年，8月28日营养治疗补碘补充蛋白质、限制脂肪补充铁剂、叶酸第九十六页，共一百零七页，2022年，8月28日补碘碘盐：2000年合格碘盐标准20~50mg/kg

150～200μg/d(适宜)2000μg/d（过多），导致高碘性甲状腺肿和碘甲亢碘易挥发，盛放容器要加盖、密封，烧菜时，不要用加碘盐爆锅，菜烧好出锅前再放加碘盐，以防挥发。国外有把碘盐加入主食面包中,碘蛋、碘酱油碘化油注射（2～5年）或口服（1～1年半）经常食用富含碘的食物成年人150μg，婴幼儿60~70μg,儿童70~120μg，孕妇175μg，乳母200μg第九十七页，共一百零七页，2022年，8月28日第九十八页，共一百零七页，2022年，8月28日经常食用富含碘的食物海带、紫菜、蛤、蛏、海蜇、海鱼、海参、干贝海带含碘240μg/g，即可做菜、熬汤，又可煮粥、泡茶。海带大米绿豆粥——清热减肥海带冬瓜苡米汤——降压、降脂、利湿、健脾海带梅干茶——慢性咽炎、减肥第九十九页，共一百零七页，2022年，8月28日补充蛋白质、限制脂肪蛋白质：摄入量以1~1.2g／(kg·d)计算，成年人50~70g/d，其中三分之一应保证优质蛋白多食蛋、乳、肉、鱼(碘含量甚微)等，豆等限制脂肪脂肪供给应占总能量的15％~20％。每天胆固醇供给量应为300mg以内。少食用含胆固醇高食物：食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、牛乳酪、猪脑、猪肝、猪肠、蛋黄及松子、葵花子，少食用致甲状腺肿物质：卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃

第一百页，共一百零七页，2022年，8月28日补充铁剂、叶酸补充富含铁的食物，常可选用动物肝脏、鱼肉、禽、畜类食品和黑木耳、发菜、蘑菇类。富含叶酸的食物有动物肝、肾、蔬菜等可选用，但需注意在储存时间或烹饪时间过长叶酸损失较多。必要时药物补充第一百零一页，共一百零七页，2022年，8月28日药物第一百零二页，共一百零七页，2022年，8月28日第一百零三页，共一百零七页，2022年，8月28日第一百零四页，共一百零七页，2022年，8月28日第一百零五页，共一百零七页，2022年，8月28日第一百零六页，共一百零七页，2022年，8月28日感谢大家观看12/16/2022第一百零七页，共一百零七页，2022年，8月28日