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颅高压定义颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。正常值：成人80～180mmH2O（6-13.5mmHg）

儿童50～100mmH2O（3.7-7.4mmHg）。测量方法：腰穿；颅内压监护系统颅内压增高：颅内容物体积增加，导致ICP持续高于200mmH2O/14.7mmHg，并出现头痛、呕吐、视乳头水肿三大病征

颅内容物颅腔的容积：1400-1500ml

脑组织脑脊液血液颅内容物颅内容物脑、血液和脑脊液脑体积：80%,

1150-1350ml，

血流量:2％～11％。

CSF量：10%,约150ml颅内压的调节颅腔内容物总的体积基本保持稳定。Monroe-Kellie原理：若脑、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。主要依靠脑脊液或脑血容量的减少缓冲。脑组织：顺应性较差

颅内压的调节——脑脊液的调节脑脊液的吸收加快；脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被推

入椎管；颅内压的调节脑血流量（CBF）=脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）=（平均动脉压-颅内压）/脑血管阻力（1）脑血管自动调节颅内压不超过35mmHg，灌注压不低于40mmHg时，脑血管依据血液内的化学因素（PaCO2）产生收缩或舒张。当PaCO2在30-50mmHg，PaCO2每上升2mmHg，脑血管扩张，血流量增加10%（2）全身血管加压反应（Cushing反应）颅内压增高至35mmHg以上，灌注压在40mmHg以下，通过自主神经系统的反射作用，全身血管收缩，血压升高伴心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢。颅内压的调节容积增加5%尚可获得代偿——颅内压可保持正常内容物的体积或容量增加超过颅腔容积的8%-10%——颅内压增高。病因颅腔容积减。合谅，广泛颅骨骨折颅腔内容物体积增加脑体积增加：脑水肿血容量增加：高碳酸血症脑脊液增加分泌过多：脉络丛乳头状瘤或颅内炎症吸收减少：交通性脑积水循环障碍：梗阻性脑积水颅内占位病变：肿瘤，血肿，脓肿颅内压增高的类型弥漫性局限性压力升高均匀局限病变部位压力差无有脑组织移位无脑室、脑干、中线结构受挤压、移位神经功能压力解除后恢复较好脑组织缺血、脑水肿、脑疝脑膜脑炎、脑水肿、交通性脑积水等颅内压增高分类急性：颅内血肿、高血压性脑出血，症状严重亚急性：恶性肿瘤、转移瘤、炎症慢性：良性肿瘤、慢性硬膜下血肿，可长期无症状脑血流量↓、脑缺血、脑死亡Cushing反应脑组织移位、脑疝脑水肿胃肠功能紊乱、消化道出血神经源性肺水肿（急性呼吸窘迫综合症）

颅内压增高的后果颅内压增高的后果——脑血流量下降脑血流量（CBF）：一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量（常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示）正常值：40-60ml（100g·min）脑血流量（CBF）=脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）脑灌注压=平均动脉压（mSAP）－颅内压（ICP）正常值：50-70mmHgICP↑→脑灌注压↓→脑血流量↓→脑缺氧颅内压增高的后果——脑血流量下降脑血管自动调节：

ICP<35mmHg，

脑灌注压>40~50mmHg

PaCO2

30~50mmHg全身血管加压反应（Cushing反应）：

当ICP>35mmHg,脑灌注压<40mmHgPaCO2>50mmHg→脑血管自动调节功能丧失

→自主神经反射→血管收缩→BP↑R↓P↓当ICP≥MAP时，颅内血流停止→脑死亡颅内压增高的后果——Cushing反应

Cushing实验发现：

ICP增高接近舒张压→BP升高

、P降低

、脉压增加

→潮式呼吸、BP下降

、P细弱

→呼吸停止颅内压增高的后果——脑组织移位，脑疝大脑镰下疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝颅内压增高的后果——脑水肿

ICP升高→脑代谢障碍、CBF下降→脑水肿（1）血管源性脑水肿.

毛细血管通透性增加→水分潴留在组织间隙中

常见：脑损伤、脑肿瘤早期

（2）细胞毒性脑水肿.

毒素、缺氧

→Na-K泵障碍

→水分潴留在细胞内

常见：脑缺血、脑缺氧早期颅内压增高的后果——胃肠功能紊乱、

肺水肿

胃肠功能紊乱、消化道出血ICP升高→下丘脑、迷走神经功能紊乱

→恶心、呕吐

→消化道粘膜血管痉挛缺血→胃、十二指肠溃疡出血（急性应激性溃疡）神经源性肺水肿（急性呼吸窘迫综合症）发生率5％～10％

下丘脑、延髓受压

→α－肾上腺素能神经活性升高→BP升高、左心室负荷升高、左心房和肺V压升高→肺毛细血管压力升高→液体外渗、肺水肿

临床表现：呼吸急促、大量痰鸣音、大量泡沫状血性痰液临床表现头痛视乳头水肿呕吐临床表现颅内压增高“三主征”：头痛、呕吐和视乳头水肿意识障碍、生命体征变化意识障碍：嗜睡、昏睡、昏迷，去脑强直，伴有瞳孔变化

生命体征：BP增大、P下降、R紊乱，T升高

→呼吸停止

其他头晕、猝倒、头皮静脉怒张

婴幼儿：头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满隆起

“落日征”、“破罐音”

一侧或双侧外展神经麻痹和复视三主征——头痛原因：硬脑膜上的血管、神经受到刺激、牵拉。特点：阵发性或持续性疼痛，阵发性加重性质：胀痛或撕裂痛；部位：一前（额、颞）一后(枕部)诱发：任何使胸内压、腹内压增高的因素均可诱发或加重疼痛。三主征——呕吐原因：缺血导致下丘脑的植物神经功能紊乱特点：喷射性，无先兆，与饮食无关；常发生于头痛剧烈时，呕吐后头痛可缓解。慢性颅内压增高者呕吐不明显。三主征——视乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征之一。原因：颅内压增高时，部分脑脊液被挤入视神经鞘膜下腔，使视乳头隆起。颅内压增高，眼静脉回流障碍。视乳头水肿

视乳头充血、出血视乳头边缘：由窬谭⑿晕酰ㄔ缙冢ń蛊冢ㄍ砥冢┱锒现⒆：头痛为主要症状，伴有呕吐者，应高度警惕颅内压增高可能体征：视乳头水肿，神经系统辅助检查CT/MRI/DSA/X线腰椎穿刺颅内压监护辅助检查CT和MRI：

是目前最常用的辅助检查，对颅内占位性病变首。哂卸ㄎ缓投ㄐ约壑。脑血管造影

主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。头颅X线摄片。腰穿

可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的有引发脑疝的危险，应慎重。

急性硬膜下血肿急性硬膜外血肿大脑镰旁脑膜瘤胶质瘤脑积水狭颅症颅内压监护在颅内植入压力传感器，动态监测颅内压作用：诊断；治疗（指导、引流）CT无法发现所有颅内占位性病变适应症：怀疑颅内压升高、昏迷状态治疗病因治疗：最根本和最有效的治疗方法一般治疗绝对卧床休息

头抬高15-30°----降低脑静脉压和脑血容量

保持气道通畅，监测血氧饱和度，必要时呼吸机吸氧治疗治疗时机：ICP>20mmHg，持续5-10分钟以上治疗目标：ICP<20mmHg，CPP>60mmHg减轻脑水肿高渗脱水剂（首。

甘露醇：应用最广泛，需注意水和电解质水平，连续用药不超过1周

甘油果糖：作用相对缓慢，效果不如甘露醇，心、肾、肺功能不全者可选用髓袢利尿剂呋塞米（速尿）：伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药减轻脑水肿胶体脱水剂：

如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂β-七叶皂甙钠激素类：

地塞米松：消除及预防脑水肿

作用比高渗脱水剂慢而弱

原发感染不明或不易控制时慎用降低颅内压辅助过度通气：PCO226-35mmHg减低脑代谢低温疗法(32-35°亚低温治疗）:降低脑耗氧量，减少脑血流量，减轻脑水肿冬眠药物降温

物理降温巴比妥类药物麻醉:

降低脑代谢率、减少脑容量戊巴比妥减少脑脊液脑脊液体外引流：1-2ml/min脑脊液分流去骨瓣减压（外减压术）部分脑切除（内减压术）郭XX，55/F，W224325-CC:头痛13天，加重5天-2013年9月10日起发作头部胀痛-9月13日头痛加剧，伴恶心、喷射状呕吐胃内容物Case阴性症状？-PMH：右侧乳腺浸润性导管癌及高级别导管内癌，左腋窝淋巴结转移；双侧乳腺癌改良根治术后16个月，6程化疗，25程放疗后；节育术后20年；-PersonalHx，FHx：

无特殊；搜集病史

体格检查重点关注？

神经查体2013-9-19外院MRI辅助检查1233491010-病变部位：-病灶特点：-周围结构：外院MRI

鉴别诊断？脑转移瘤特点-原发灶：女性中乳腺癌常见-病变部位：大脑中a.供血区，灰白质交界-病灶特点：多发、边界清、水肿严重入院诊断1、左顶枕叶占位性病变

乳腺癌脑转移可能性大2、双侧乳腺癌改良根治术后6疗程化疗后25疗程放疗后诊治经过1、脑转移瘤：评估全身转移情况→姑息性治疗↓手术切除2、颅高压：眼科评估、降颅压治疗诊治经过1、转移：评估全身转移情况(PET/CT:左顶叶不均匀代谢增高结节，考虑脑转移瘤伴周围指状水肿，余全身无代谢异常）↓手术切除（9-25左侧枕叶脑转移瘤切除术）2、颅高压：眼科评估；（眼底视盘略：、水肿、隆起、充血，未见明确出血及渗出）降颅压治疗（甘露醇125mlq8h,地塞米松5mgq12h）诊治经过POD7主诉：发作性头痛，伴恶心、呕吐PE：T36.3℃，P67bpm，R16/min,意识清楚，对答切题，瞳孔等大等圆d=3mm，对光反射均灵敏，颈软；切口愈合良好；考虑&处理？开颅术后颅高压常见原因脑水肿颅内出血处理甘露醇125mlq8h→250mlq6h美卓乐8mgqd诊治经过POD14症状：头痛、恶心呕吐情况同前PE：无明显变化；腰穿：CSF无色透明，压力>330mmH2O；CSF常规：总细胞129，WBC20，单核19；生化：Pro0.57g/L，Cl118mmol/L；头颅CT：符合左侧枕叶脑转移瘤切除术后表现，脑水肿不明显，侧脑室略增大，中线未见明显异常诊治经过POD19CSF细胞学：肿瘤细胞（+）日期2013-10-092013-10-102013-10-14引流量15ml15ml10ml测压>330

mmH2O170mmH2O300mmH2O脑膜转移瘤-原发疾。喝橄侔ㄓ冉润性小叶癌）、肺癌、黑色素瘤、消化道肿瘤；-转移途径：血源、直接浸润-表现：颅高压、脑膜刺激、定位体征-MRI：结节/线状增厚/混合；有强化-CSF：Glu↓，Pro↑，Lymphocyte↑，cytology（+/-）-Tx：降颅压，放疗，鞘内/大剂量化疗诊治经过脑膜转移瘤：拟放疗+鞘内化疗→放疗后脑水肿↓顽固性高颅压：2013-10-17双侧颞肌下减压术

Decompressivecraniectomy-效果:去骨瓣↓15%，打开硬膜↓70%-适应场景：

严重颅脑损伤

恶性大脑中动脉梗死

颅内肿瘤其他治疗不可行或无效

预防放疗引起水肿（具体指证尚待统一）谢谢！