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2012级本科课件

第十五章肝硬化

Hepatic

Cirrhosis

广西医科大学第一临床医学院内科教研室吕小平教授精选课件

概述

（一）定义：

多种病因所致的慢性、进行性、弥漫性肝病病理：肝细胞坏死、再生、假小叶形成临床：肝功能损害、门脉高压

（二）临床流行病学

发病高峰年龄35-50岁男性多于女性全世界年发病率约为100/40万精选课件病因和发病机制

（一）病因

★病毒性肝炎（乙、丙、丁型）肝炎肝硬化

★慢性酒精中毒酒精性肝硬化

★非酒精性脂肪性肝炎非酒精性脂肪性肝硬化

★胆汁郁积（肝内外胆管阻塞）胆汁性肝硬化

★肝静脉回流受阻淤血性肝硬化精选课件★

化学毒物或药物：中毒性或药物性

★遗传代谢性疾。焊味棺春吮湫曰蜓

★血吸虫。撼媛殉粱、肝纤维化，即血吸虫性肝纤维化

★

隐原性肝硬化：原因不明

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（二）发病机制

病理演变过程：肝细胞坏死、支架塌陷再生结节形成纤维间隔及假小叶形成肝内血管改变、肝血循环障碍门脉高压精选课件

病理（一）大体形态改变早期肿大。晚期缩小、质硬、轻。

（二）组织学改变假小叶取代正常肝小叶。

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（三）病理分类

★小结节性肝硬化：最常见，结节直径小于3mm

★大结节性肝硬化：结节大小不等，直径大于3mm

★大小结节混合性肝硬化：同时存在大、小结节两种病理形态精选课件

病理生理

肝功能减退和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果。

（一）门静脉高压分窦前、窦性和窦后3大类，以窦性最常见。门静脉高压形成的后果有：侧支循环开放、脾大、腹水。精选课件精选课件

（二）腹水形成机制

为肝硬化失代偿期最突出的临床表现，形成原因主要有：

1.门脉压力升高：＞300mmH2O，肝淋巴液生成增加，内脏血管床静水压增高。

2.血浆胶体渗透压下降：低蛋白血症，＜30g/L。3.有效循环血容量不足：肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，水钠潴留。

4.其他：心房钠尿肽不足，抗利尿激素分泌增加，水钠潴留。

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临床表现

一、代偿期

症状轻、间歇性、无特异性。

乏力、食欲减退出现早。

消化道症状：恶心、腹胀、腹痛、腹泻。

肝脾轻度肿大。

肝功能改变不明显。精选课件

二、失代偿期

（一）肝功能减退

1.全身症状乏力、精神不振、消瘦、不规则发热等。

2.消化道症状食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，少数患者可有腹痛。

3.出血倾向和贫血牙龈、鼻腔出血、月经过多。

精选课件4.黄疸5.内分泌紊乱（1）性激素代谢失调

男性：睾丸萎缩、性功能减退、乳房发育;女性：月经不调、闭经、不孕。肝掌、蜘蛛痣。

（2）肾上腺皮质功能减退肝病面容，面色黝黑（3）甲状腺激素T3T4降低

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(二）门脉高压症食管胃底静脉曲张破裂上消化道出血腹壁静脉曲张痔静脉曲张腹膜后吻合支曲张(Retzius静脉)脾肾分流脾大及脾功能亢进血细胞三少腹水腹胀

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并发症（一）上消化道出血是最常见的并发症。原因：食管胃底静脉曲张破裂、消化性溃疡、门脉高压性胃病。可有

呕血和/或黑粪。易诱发肝性脑病。（二）胆石症

（三）感染

原因：免疫功能低下，易并发呼吸道、胃肠道、胆道及泌尿道感染。

自发性腹膜炎（SBP）：致病菌多为革兰阴性杆菌；可出现腹膜刺激征；腹水WBC升高，部分患者腹水可培养出细菌，有助于诊断。

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（四）肝性脑病为最严重的并发症，也是最常见的死因。

（五）电解质和酸碱平衡紊乱

★低钠血症★低钾低氯血症★代谢性碱中毒

（六）原发性肝细胞肝癌（HCC）

肝硬化癌变的征象：短期内肝迅速增大。持续性肝区痛。肝表面肿块。出现血性腹水。精选课件

（七）肝肾综合征（HRS）

临床特征：

自发性少尿或无尿，

氮质血症，稀释性低钠血症，低尿钠。（八）肝肺综合征（HPS）临床特征：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症三联征。表现为呼吸因难及低氧血症。精选课件

（九）门静脉血栓形成或海绵样变临床表现：剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速肿大和腹水迅速增多。精选课件

实验室和其他检查

（一）血常规

代偿期多正常，失代偿期可有贫血，脾亢时可出现血细胞三少。

（二）尿常规

多无变化，黄疸时有胆红素。精选课件

（三）粪便检查

消化道出血时，粪便隐血试验阳性。（四）肝功能试验

代偿期正常或轻度异常。

失代偿期：

ALT，AST。

血清白蛋白，球蛋白，A/G倒置

血清总胆红素

凝血酶原时间。

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（五）血清免疫学检查

★病毒性肝炎病毒标记呈阳性反应。

★细胞免疫T淋巴细胞数。

★体液免疫IgG、IgA、IgM。

★自身抗体出现。

（六）影像学检查

1.X线检查钡餐检查可显示食管曲张静脉如虫蚀样改变或蚯蚓状充盈缺损、胃底静脉呈菊花样充盈缺损。

精选课件精选课件2.B超检查

★可显示肝脾大小、形态及回声。

★门静脉、脾静脉宽度。

★有无腹水。

3.CT和MRI对肝硬化的诊断价值与B超相似。精选课件

（七）胃镜检查

可确定有无静脉曲张、程度如何。

上消化道出血时可明确出血部位和病因，可同时进行镜下止血。

精选课件急性胃粘膜病变精选课件精选课件精选课件

（八）肝穿活检见假小叶形成，具有确诊价值。（九）腹腔镜检查

观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变。可行活检。精选课件

（十）腹水检查

可行常规、生化及细菌培养等检查多为漏出液。

自发性腹膜炎时：Rivalta试验（+）、多形核白细胞（PMN）增高。

血性腹水应疑为癌。腺苷脱氨酶（ADA）测定

（十一）门静脉压力测定

大于10mmHg为门脉高压症，但并非常规开展。精选课件

诊断和鉴别诊断

（一）诊断

1.病史

有病毒性肝炎、长期大量饮酒等病史。

2.临床表现

有肝功能减退和门脉高压症的表现。

3.肝功能试验

ALB下降、T-Bil增高和PT延长。

4.影像学检查B超或CT提示肝硬化，胃镜检查发现食管胃底静脉曲张。

5.肝活检有假小叶形成，是肝硬化诊断的金标准

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（二）鉴别诊断

1.与肝脾肿大的鉴别

血液病、代谢性疾病、慢性肝炎和原发性肝癌。

2.腹水的鉴别诊断

结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤

3.与肝硬化并发症的鉴别上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等。精选课件

治疗

目前无特效治疗。（一）一般治疗

1.休息

代偿期劳逸结合。

失代偿期卧床休息为主。

2.饮食

高热量、高蛋白质、维生素丰富食物。

肝性脑病先兆限制蛋白质。

腹水时少盐或无盐饮食。

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3.支持治疗

静脉纠正水电解质紊乱。

适当补充营养。

适当输注白蛋白或血浆。

（二）抗纤维化治疗

目前尚无疗效肯定的药物。但积极的抗病毒治疗在一定程度上起到防止肝纤维化发展的作用。精选课件

1.乙肝肝硬化抗病毒指征

（1）代偿期乙肝肝硬化

1)HBeAg阳性者，HBVDNA≥105copies/ml；

2)HBeAg阴性者，HBVDNA≥104copies/ml；

ALT正常或升高。

目的：延缓和降低肝功能失代偿和肝细胞肝癌（HCC）的发生。

（2）失代偿期乙肝肝硬化HBVDNA阳性，ALT正常或升高。

目的：改善肝功能，延缓或减少肝移植的需求精选课件

（3）常用药物

拉米夫定（lamivudin)100mg,qd,

阿德福韦酯（atevuvir)10mg,qd,恩替卡韦（enticavir)0.5mg,qd,以上药物选其中一种，需长期服用，需注意病毒的变异。2.丙肝肝硬化抗病毒指征

代偿期可用聚乙二醇干扰素（PEG-IFNa)联合利巴韦林。精选课件（三）腹水的治疗治疗腹水，可防止在腹水基础上发展的一系列并发症，如SBP、HRS。

1.限制钠、水的摄入。

●钠盐60-90mmol/d(相当于食盐1.5~2g)●水量500~1000ml/d。

部分患者在限钠、水后出现自发性利尿。

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2.利尿剂

⊙留钾利尿剂常用螺内酯

⊙

排钾利尿剂常用呋塞米

主张两药联合使用，以增强疗效。

利尿剂使用应注意：不宜过猛，以免发生水电解质紊乱而诱发肝性脑病。

3.提高血浆胶体渗透压少量多次输注白蛋白或血浆，促进腹水消退。精选课件

4.难治性腹水的治疗

（1）放腹水加输白蛋白

⊙

每日或每周3次放腹水4000-6000ml/次。

⊙

每次放腹水同时输注白蛋白8-10g/L腹水。（2）腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好办法。腹水经浓缩处理成500ml，再静脉回输。（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS)

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（五）并发症的治疗★食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防（1）一级预防（2）二级预防

精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件★自发性腹膜炎★肝性脑病★肝肾综合征精选课件

（六）门脉高压症的外科治疗（七）肝移植术

对晚期肝硬化是最佳的治疗方法，可提高患者的存活率。精选课件

预后与病因、病变类型、肝功能代偿程度及有无并发症有关。精选课件复习思考题：

1.简述肝硬化腹水形成的机理？2.肝硬化的诊断依据，应与哪些疾病相鉴别？3.肝硬化的常见并发症有哪些？4.肝硬化病人为什么易并发原发性腹膜炎？5.难治性腹水的治疗原则。精选课件精选课件精选课件