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免疫应答的调节免疫应答的调节第1页本章教学纲领【目标要求】1.掌握独特型免疫调整网络理论。2.熟悉免疫调整概念;分子水平、细胞水平和整体水平调整机制;MHC限制性意义。3.了解遗传水平,群体水平调整。免疫应答的调节第2页【教学内容】1.免疫调整概念及意义。2.抗原、抗体、补体活化片段、协同刺激分子受体等分子水平调整。3.T细胞(包含Treg细胞)、B细胞、NK细胞和巨噬细胞等调整作用。4.神经-内分泌免疫系统之间调整。5.MHC对T、B细胞选择调整,遗传原因对免疫应答调控。6.群体水平调整。免疫应答的调节第3页
免疫调整(immunoregulation)是指在抗原驱动免疫应答过程中免疫细胞之间、免疫细胞与免疫分子之间以及免疫系统与其它系统之间相互作用使免疫应答维持在适宜强度和时限,以确保机体免疫功效稳定。其本质是在遗传基因控制下由多原因参加调整过程。免疫应答的调节第4页第一节免疫应答遗传控制
一、免疫应答受控于遗传原因1.控制免疫应答基因:MHC、TCR编码基因、BCR编码基因等。2.人类免疫应答水平与HLA基因调控亲密相关,主要表现在:①T细胞在胸腺内分化和成熟直接接收HLAⅠ类和HLAⅡ类分子选择;②经过HLAⅠ类和HLAⅡ类分子抗原结合沟槽选择性地提呈内源性抗原和外源性抗原,直接参加T细胞活化,开启免疫应答;③组成抗原提呈细胞与CD4T细胞之间以及靶细胞与CD8T细胞之间MHC限制。免疫应答的调节第5页第二节抗原调整作用
抗原对免疫应答含有直接驱动和调整作用,抗原结构特点、作用路径和剂量等决定免疫应答类型及强度。抗原调整主要作用于免疫应答起始阶段。免疫应答的调节第6页一、抗原结构1.抗原结构2.抗原与机体亲缘关系3.抗原降解二、抗原剂量和进入机体路径1.抗原剂量2.抗原进入路径免疫应答的调节第7页三、抗原竞争现象抗原竞争现象先进入机体抗原可抑制随即相隔1~2周进入另一个抗原所产生免疫应答强度。结构相同不一样抗原之间竞争性调整免疫应答的调节第8页第三节免疫分子调整作用
一、补体活化片段调整1.促进APC提呈抗原
APC经过CR1捕捉、吞噬、处理和转运抗原。2.促进B细胞活化补体活化片段调整
B细胞经过CR1、CR2和BCR与C3b-Ab-Ag
或Ag结合,促进B细胞活化和增殖。免疫应答的调节第9页补体活化片段对体液免疫应答调整
免疫应答的调节第10页
二、特异性抗体反馈调整
免疫应答产生抗体能够调控免疫应答强弱和时限。
1.免疫复合物调整作用抗体与抗原结合形成免疫复合物(Immunecomplex,IC),不但促进抗原去除,而且能够发挥特异性抗体正、负反馈调整作用。(1)由IgM形成免疫复合物:含有正反馈调整作用,可增强对该抗原免疫应答。(2)由IgG形成免疫复合物:含有负反馈调整作用。免疫应答的调节第11页免疫应答的调节第12页
IgG封闭作用
免疫应答的调节第13页
2.独特型抗独特型网络调整
(1)独特型–
不一样B细胞克隆产生不一样Ig分子V区及TCRV区所含有特异性免疫原性
(2)抗独特型
Ab2α抗Ab1V区骨架个别,含有封闭对应BCR或
Ig分子抗原结合点,抑制对应B细胞克隆活化
Ab2β抗Ab1V区CDR个别,含有类似对应抗原分子构象,可模拟抗原与对应B细胞克隆受体结合并使之激活,故称为抗原内影像(internalimage)免疫应答的调节第14页
独特征-抗独特征网络调整示意图免疫应答的调节第15页
协同刺激分子B7(B7.1、B7.2)协同刺激分子受体CD28、CTLA-4
协同刺激分子受体比较——————————————————————
受体亲合性作用所在细胞——————————————————————CD28低促进T活化静止或活化T细胞CTLA-4高抑制T活化活化T细胞表面——————————————————————三、协同刺激分子与对应受体调整免疫应答的调节第16页协同刺激分子与对应受体调整免疫应答的调节第17页第四节免疫细胞调整作用一、Th细胞免疫调整作用1.Th细胞决定免疫应答类型免疫应答的调节第18页Th1/Th2细胞免疫调整作用*Th1和Th2互为抑制细胞,从而调整机体细胞免疫和体液免疫应答;免疫应答的调节第19页免疫偏离
当Th1细胞占优势,抑制Th0向Th2细胞分化;Th2细胞占优势,抑制Th0向Th1细胞分化。Th1或Th2细胞优先活化而造成不一样类型免疫应答及其效应呈优势现象称为免疫偏离。免疫应答的调节第20页Th细胞转变
免疫应答的调节第21页2.CD4+CD25+调整性T细胞调整
CD4+CD25+Treg发挥负向免疫调整作用,主要含有维持机体免疫耐受以及控制本身免疫性疾病发生作用。
(1)主要经过分泌TGF-β和IL-10,抑制免疫应答。免疫应答的调节第22页(2)经过膜分子调整免疫应答①表面表示CTLA-4,与效应细胞上CD28竞争结合CD80/CD86,抑制效应细胞功效。②表示糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR),在CD4+CD25+Treg免疫抑制效应中发挥着主要作用。③CD25可与效应细胞竞争结合IL-2,导使效应细胞停顿增殖而抑制免疫应答。免疫应答的调节第23页3.Tc细胞调整
Tc细胞为CD8+T细胞。Tc细胞含有杀伤靶细胞和调整免疫应答双重作用,分为Tc1(CTL或CD8Th1)细胞和Tc2细胞(CD8Th2)。
Tc1细胞和Tc2细胞比较——————————————————————Tc细胞调整Tc1细胞Tc2细胞——————————————————————
杀伤活性强弱分泌因子IFN-γIL-4,5,10TGF-β
对Th1作用+-对Th2作用-+其它MHC-I限制抑制CD4(TCRγδ)T细胞——————————————————————免疫应答的调节第24页
4.γδT细胞(1)分泌IFN-γ、IL-2和IFN-α增强细胞免疫应答。(2)分泌IL-4、5和6增强体液免疫应答。(3)分泌IL-3和GM-CSF增强骨髓造血能力等。
5.NKT细胞(1)主要分泌IFN-γ和IL-12,增强细胞免疫应答。(2)主要分泌IL-4,参加浆细胞抗体类别转换,增强体液免疫应答。(3)胸腺中NKT细胞参加阴性选择。免疫应答的调节第25页二、B细胞调整作用1.当抗原浓度低时,B细胞则由高亲协力mlg(BCR)直接识别处理抗原,供Th细胞识别,可赔偿其它APC对低浓度抗原递呈无能不足。2.活化B细胞表示协同刺激因子B7-1(CD80)与T细胞表示B7-1受体(CD28)结合,调整免疫应答。免疫应答的调节第26页
三、抗原活化诱导细胞死亡抗原刺激活化诱导细胞死亡(activationinducedcelldeath,AICD)是一个程序性主动死亡,即凋亡(apoptosis),对免疫应答终止起调整作用。免疫应答的调节第27页
激发诱发细胞死亡(AICD)使得参加特异性应答T、B淋巴细胞在完成效应功效后即时发生凋亡免疫应答的调节第28页第五节神经内分泌系统对免疫调整一、神经、内分泌系统对免疫系统调整---下行通路二、免疫系统对神经、内分泌系统影响---上行通路
神经-内分泌-免疫系统网络调整通路
免疫应答的调节第29页
神经-内分泌系统主要经过神经纤维、神经递质和激素调整免疫系统功效;免疫系统则经过分泌各种细胞因子,反馈信息,调整神经-内分泌系统。
免疫应答的调节第30页免疫应答的调节第31页思索题
1.特异性抗体本身调整原理和意义。
2.“组织感染时,淋巴结肿大,感染消退时淋巴结体积恢复正常”发生机制。
3.请说明感冒发生内在原因。
4.免疫调整概念
5.独特型–
抗独特型网络调整
6.分子水平调整
7.细胞水平调整免疫应答的调节第32页
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