kok电子竞技权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
kok电子竞技:文档简介
肾功能不全病理生理教研室孙银平肾功能不全病理生理教研室孙银平1排泄
调节
肾素内分泌功能红细胞生成素前列腺素
灭活胃泌素甲状旁腺素维生素D3羟化等肾功能排泄肾2
第一节急性肾功能衰竭
3一、概述急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)各种原因引起肾脏排泄功能短期内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
一、概述4二、病因与分类二、病因与分类5
(一)肾前性急性肾衰竭
由肾脏血液灌流量急剧减少引起的肾小球滤过率下降,无实质性损害。见于1.血容量的不足失血、失液2.心输出量减少急性心力衰竭3.肝肾综合征
4.血管床容量的扩张过敏性休克
6
(二)肾性急性肾衰竭
由肾脏实质性病变引起
(二)肾性急性肾衰竭
由肾脏实质性病变引起71.急性肾小管坏死肾缺血肾中毒有机毒物(四氯化碳、甲醇)药物中毒(磺胺、先锋霉素)生物性毒物(蛇毒、蕈毒、生鱼胆,血红蛋白、肌红蛋白)。重金属中毒(砷、汞、锑、铋)
1.急性肾小管坏死82.急性肾小球肾炎3.急性间质性肾炎4.急性肾血管疾病5.慢性肾脏疾病的急剧加重
、2.急性肾小球肾炎9
(三)肾后性急性肾衰竭
从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻如:结石、肿瘤等
(三)肾后性急性肾衰竭
从肾盂到尿道口的尿路急性10◆肾前性
病因:肾血流量下降特点:肾前性氮质血症尿/血肌酐>40
尿量减少;肾小管无损伤◆肾性
病因:肾实质性疾病特点:等渗尿,比重1.010,尿钠高尿检出现细胞和管型尿/血肌酐<20◆肾后性
病因:肾以下尿路梗阻特点:突然出现无尿肾后性氮质血症◆肾前性11
三、急性肾功能衰竭的发病机制
三、急性肾功能衰竭的12(一)肾脏血液动力学的改变以急性肾小管坏死为例肾血流减少(肾缺血),肾灌注不足。1.内皮素(ET)(一)肾脏血液动力学的改变13实验:1.急性肾衰竭,ET水平增高。2.肾血管内持续注射内皮素可使肾血管强烈并持续收缩,肾内注射ET抗体,肾血管收缩显著缓解。3.ET受体拮抗剂,减轻肾缺血后的损伤。(肾小球毛细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的内皮素受体)但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍,临床上不发生ATN。实验:14
2.NO减少目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。3.其它血管活性物质
已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少;肾内PGI2有防止缺血性ATN的发生,前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害。
新医课件2010肾功能不全115
全身血容量减少交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺增多,肾血管收缩
新医课件2010肾功能不全116肾素-血管紧张素系统激活
肾缺血或肾毒物滤液中钠重吸收减少到达致密斑的钠量增多
肾素-血管紧张素系统激活新医课件2010肾功能不全117肾后性:肾小球囊内压增加肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压—血浆胶体渗透压—肾小球囊内压肾后性:肾小球囊内压增加18肾小球滤过血液流体静力压(BHP)
60mmHgout血浆胶体渗透压(COP)-32mmHgin肾小囊内压(CP)-18mmHgin有效滤过压(EFP)
10mmHgoutEFPBHP60outCOP32inCP10out18
in肾小球滤过血液流体静力压(BHP)19(二)炎症反应炎症介质(二)炎症反应炎症介质20(三)肾小管功能的改变(三)肾小管功能的改变212)肾素-
1.肾小管阻塞
阻塞上段的肾小管内压升高,GFR降低阻塞使原尿不易通过
各种管型2)肾素-
各种管型22原尿基底膜受损的小管上皮脱落坏死的上皮(管型)原尿基底膜受损的小管上皮脱23红细胞管型红细胞管型24新医课件2010肾功能不全1252.肾小管内液回漏2.肾小管内液回漏26
间质水肿压迫肾小管少尿压迫毛细血管肾缺血用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏,如菊酚,注入肾小管,在肾间质可检查出。间质水肿少尿压迫毛细血管用一些不被重吸收的染料27(3)肾血管内皮细胞肿胀(4)肾血管内凝血
血细胞的黏附或聚集,血浆成分的改变,血液粘度增加(3)肾血管内皮细胞肿胀血细胞的黏附或28
(四)肾组织细胞损伤及其机制肾脏各种细胞受损是急性肾功能不全病程经过的重要病理生理基础。
291.ATP的生成减少髓袢升支粗段及降支粗段血流量和氧分压从皮质到内髓逐渐降低。主动重吸收耗氧量大,对ATP需求大。1.ATP的生成减少30内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞血流正常2.细胞肿胀内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞313.细胞内钙离子浓度增高4.磷脂酶的激活
磷脂酶A2过度激活细胞骨架结构解体细胞因子膜降解5.自由基的损伤所用3.细胞内钙离子浓度增高32新医课件2010肾功能不全133正常血细胞自由基损伤严重自由基损伤正常血细胞自由基损伤严重自由基损伤34
少尿期多尿期恢复期
四、临床经过与表现的病理生理学基础四、临床经过与表现35少尿型急性肾功能衰竭的临床表现及其病理生理
少尿型急性肾功能衰竭按其病程演变,一般可分为少尿期、多尿期、恢复期三个时期。
(一)、少尿期
。
(一)少尿期
特点:尿量减少伴有严重的内环境紊乱。
少尿或无尿,氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒等。一般持续7-14天,少尿期持续时间越长,预后越差。最危险少尿型急性肾功能衰竭的临床表现及其病理生理
少尿型36
1.尿的变化(1)尿量
少尿(24小时尿量小于400ml)无尿(24小时尿量少于100ml)
致病因素作用下,肾血管持续收缩,肾实质缺血,肾小球滤过率极度降低。最初为功能性肾功能衰竭。肾小管上皮细胞缺血、缺氧发生变性坏死,为器质性肾功能衰竭。1.尿的变化致病因素作用下,肾血管持续收缩,肾实质缺血,37(2)尿比重早期高,大于1.018;肾小管坏死后低,固定在1.010-1.015之间
早期,肾小管对水分重吸收功能正常肾小管坏死,对水重吸收功能降低,原尿的浓缩、稀释功能障碍。(2)尿比重早期高,大于1.018;早期,肾小管对水分38
(3)尿钠含量早期:<20mm01/L;器质性肾衰时:>20mm01/L,40mmol/L。
早期:肾小管上皮功能正常肾小管坏死:肾小管上皮细胞受损,对原尿钠重吸收障碍。(3)尿钠含量39尿蛋白和尿沉渣检查尿蛋白不同程度增加,尿中可见红、白细胞及各种管型。
尿蛋白和尿沉渣检查40急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重尿渗透压>1.018>500mmol/L<1.015<400mmol/L尿钠尿肌酐/血肌酐<20
mmol/L>40
mmol/L>40
mmol/L<20
mmol/L钠排泄分数<1<1>2>2尿常规基本正常各种管型、红、白细胞、坏死上皮细胞、蛋白尿急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰器质性急性肾衰41
2.氮质血症(azotemia)
当血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量超过正常时,称为氮质血症。
排出减少:肾小球滤过率降低。生成增多:伴有感染、发热、创伤或摄入过多蛋白质时。
42
3.水中毒(waterintoxication)
(1)水排出减少。
(2)内生水增加:体内分解代谢增强。(3)摄入或输入液体过多。
43.
4.代谢性酸中毒
(1)肾小球对酸性产物滤出减少。(2)肾小管排酸保碱功能障碍。
(3)酸性物质产生增多:发热,感染组织细胞分解代谢增强。.
4.代谢性酸中毒
(1)肾小球对酸性产物滤出减少。445.高钾血症(1)钾的排出减少。
(2)钾从细胞内释出:组织分解代谢增强。(3)酸中毒。(4)低血钠,远曲小管钾钠交换减少,肾排钾减少
(5)摄钾增多
.5.高钾血症45(二)多尿期
指尿量逐渐增多以至超过正常量的时期。当尿量超过400ml/24小时,显示肾功能开始恢复。持续时间1-2周,尿量多达3-5L/日。
(二)多尿期
指尿量逐渐增多以至超过正常量的463.恢复期
3.恢复期
47四.防治急性肾功能不全的病理生理基础1.治疗原发病2.尽早透析3.对症治疗四.防治急性肾功能不全的病理生理基础48
第二节慢性肾功能衰竭
第二节慢性肾功能衰竭49大体:继发性颗粒性固缩肾:变形、变小、变轻、变硬、变薄、变浅。大体:继发性颗粒性固缩肾:变形、变小、变轻、变硬、变薄、变浅50慢性肾功能不全(chronicrenalfailure,CRF)
各种慢性肾脏疾病持续进行性发展的最终阶段,导致代谢产物潴留,水、电解质,酸碱平衡紊乱等,不能维持机体内环境的稳定的全身综合征。
慢性肾功能不全51一、病因
(一)肾疾患慢性肾小球肾炎最常见(约占50-60%)、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、系统性红斑狼疮等(二)肾血管疾患高血压性肾小动脉硬化症、肾动脉狭窄、糖尿病性肾小动脉硬化症等(三)慢性尿路阻塞结石、前列腺肥大、肿瘤、尿道狭窄。一、病因
(一)肾疾患52
二、发展过程二、发展过程53慢性肾功能不全进展进程内生肌酐清除率氮质血症临床表现肾脏储备能力下降期正常值30%以上无肾代偿功能强可维持内环境恒定无症状失
代
偿
期氮质血症期正常值25~30%轻、中度可有酸中毒、多尿、夜尿、乏力轻度贫血肾衰竭期正常值20~25%重度夜尿多、严重贫血;酸中毒明显出现低钙、高磷等尿毒症期正常值20%以下严重严重中毒:继发甲状旁腺功能亢进、明显水电解质、酸碱平衡紊乱慢性肾功能不全进展进程内生肌酐清除率氮质血症临床表现肾脏储备54三、发病机制1.健存肾单位学说(intactnephronhypothesis)
慢性肾脏疾。芏嗌龅ノ徊欢显馐芷苹瞪ナЧδ,残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常,称为健存肾单位。这些健存肾单位都发生代偿性肥大,增强其功能来进行代偿,随着疾病的进展,健存肾单位逐渐减少,即使加倍工作也无法代偿,随着健存肾单位减少,肾功能衰竭进行性加重。
三、发病机制
55慢性肾脏疾病时,部分肾单位轻度受损或保持完整功能,称为健存肾单位(intactnephron)。慢性肾脏疾病时,部分肾单位轻度受损或保持完整功能,称562.矫枉失衡学说(trade-offhypothesis)
为了适应肾小球滤过率降低,机体出现代偿性某些物质增加(即矫枉过程),这些代偿性变化又导致新的不平衡,使机体进一步受到损害。2.矫枉失衡学说(trade-offhypothesis)57肾单位破坏GFR下降磷滤过血磷血钙PTH肾排磷血磷恢复骨磷释放溶骨骨钙释放肾性骨营养不良血钙PTH肾单位破坏磷滤过血磷血钙PTH肾排磷血磷恢复骨磷释放溶骨骨钙583.其他学说3.其他学说59四、临床表现四、临床表现60(一)尿的改变1.尿量的变化
(1)夜尿正常人白天尿量为2/3,夜间尿量只占1/3。慢性肾功能衰竭早期,夜间排尿增多,接近甚至超过白天。(一)尿的改变61(2)多尿
24小时尿量超过2000ml。
①原尿流速快健存肾单位肥大的肾小球血量代偿性增加,滤过原尿量增加,流速快,肾小管未能及时重吸收。
②渗透性利尿原尿中溶质多(2)多尿62(3)少尿和无尿
当肾单位极度减少,尽管健存肾单位(每个)生成尿液多,但每日尿量少于400ml。
(3)少尿和无尿632.尿比重和渗透压的变化
早期:低比重、低渗尿,患者浓缩功能障碍。随病情进展:等渗尿,浓缩和稀释功能均丧失。2.尿比重和渗透压的变化643.尿液成分改变蛋白尿:肾小球滤过膜通透性增加;肾小管上皮受损,对滤过蛋白重吸收减少。血尿(尿中混有红细胞)。脓尿(尿沉渣有大量变性白细胞)。
3.尿液成分改变65(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱1.水钠代谢障碍水中毒、失水。因尿钠排出增加而出现低钠血症,机制不清。如过分限制钠盐,加重低钠血症,导致细胞外液和血容量减少,致使肾小球滤过率进一步降低。如摄钠过多,由于肾小球滤过率很低,排钠不足,水钠潴留,引起水肿。(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱66
2.钾代谢障碍
血钾正常:慢性肾功能衰竭病人只要尿量不减少。主要由于远曲小管代偿分泌钾增多高钾血症:摄入增多、急性感染等。低钾血症:摄入减少、腹泻等失钾或排钾利尿剂。
2.钾代谢障碍67晚期病人高钾血症,机制:①尿量过少,肾小管不能充分泌钾导致。②保钾利尿剂③酸中毒④感染⑤溶血⑥摄钾过多晚期病人高钾血症,机制:683、钙磷代谢紊乱3、钙磷代谢紊乱69(1)高血磷
早期血磷无明显变化:血磷血钙PTH促进肾排磷增多。
肾小球滤过率极度降低PTH
排磷减少溶骨作用骨磷释放
血磷升高血钙降低晚期血磷升高血磷升高晚期血磷升高70(2)低血钙
①钙磷乘积为一常数,血磷高,血钙低
②VitD代谢障碍
③PTH的骨钙动员作用减弱④毒物的滞留影响肠道对钙的吸收(2)低血钙71(3)肾性骨营养不良(1)钙磷代谢紊乱和继发性PTH增多。(2)维生素D代谢障碍。(3)酸中毒。(3)肾性骨营养不良724.代谢性酸中毒①固定酸滤过减少,硫酸、磷酸等蓄积。②肾小管上皮细胞排酸保碱能力下降4.代谢性酸中毒73(三)血液系统功能障碍1.肾性贫血97%
1)RBC破坏
2)RBC生成减少(促红细胞生成素减少、毒性物质潴留抑制骨髓造血功能;
3)
其他(造血原料的吸收和利用障碍、出血
)(三)血液系统功能障碍742.出血倾向17%-20%,出血主要是血小板功能障碍所致。
①血小板第3因子释放受抑制,凝血酶原激活物生成减少;
②血小板粘附、聚集功能减弱。2.出血倾向75)(四)心血管系统的变化肾性高血压)(四)心血管系统的变化76
慢性肾功能不全GFR钠水排出钠水潴留血容量心输出量肾缺血肾素血管紧张素外周阻力肾实质的破坏前列腺素A2、E2等舒血管物质高血压
慢性肾功能不全GFR钠水排出钠水潴留血容量心输出量肾缺血77
病人可发生心力衰竭、心律失常,晚期出现尿毒症性心包炎。
病人可发生心力衰竭、心律失常,晚期出现尿毒78(五)呼吸系统
呼吸加深加快:酸中毒。严重时呼吸中枢抑制出现潮式呼吸或深而慢呼吸。患者呼出气体有氨味:尿素经唾液酶分解所致。
(五)呼吸系统
呼吸加深加快:酸中毒。79(四)消化系统
消化系统为尿毒症病人最早、最突出的症状。早期表现为厌食,出现恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡及消化道出血。尿素由肠道细菌分解产氨刺激的结果。胃泌素增加,胃酸增多(五)皮肤
尿毒症患者因贫血和黑色素沉着,皮肤苍白或呈黄褐色,皮肤瘙痒可能与甲状旁腺功能亢进有关。皮肤汗腺因尿素结晶堵塞呈现尿素霜。
(四)消化系统
消化系统为尿毒症病人最早、最突80三.防治原则
1.治疗原发病。
2.去除使慢性肾功能不全和尿毒症加重的因素。
感染,水、电解质,酸碱平衡紊乱,心律失常,心力衰竭,肾毒性药物等。
三.防治原则
1.治疗原发病。
2.去除使慢性肾功能不813.透析疗法
血透析,腹膜透析。3.透析疗法
血透析,腹膜透析。824.肾移植
是治疗慢性肾功能衰竭和尿毒症最根本的方法。4.肾移植
是治疗慢性肾功能衰竭和尿毒症最根本的方法。83肾移植肾移植84插翼于新医遨游于世界插翼于新医遨游于世界85
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
kok电子竞技:最新文档
- 2025年度个人股份优先认购权合同参考样本2篇
- 2025年度个人投资理财合同范本详细说明4篇
- 建筑设备租赁合同(2篇)
- 2025年农业科技项目研发合作协议集锦4篇
- 2025年度员工退休金及福利待遇确认协议4篇
- 2024年中级经济师考试题库附完整答案
- 2025年销售员销售技巧与产品知识培训劳务用工协议3篇
- 2025个人股权买卖及收益分配合同范本4篇
- 货币课程设计
- 虚拟仿生课程设计思路
- 真需求-打开商业世界的万能钥匙
- 2025年天津市政集团公司招聘笔试参考题库含答案解析
- GB/T 44953-2024雷电灾害调查技术规范
- 2024-2025学年度第一学期三kok电子竞技语文寒假作业第三天
- 心律失常介入治疗
- 6S精益实战手册
- 展会场馆保洁管理服务方案
- 监理从业水平培训课件
- 基于Android的天气预报系统的设计与实现
- 冲锋舟驾驶培训课件
- 中石化浙江石油分公司中石化温州灵昆油库及配套工程项目环境影响kok电子竞技书
评论
0/150
提交评论