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重症肺炎的诊治进展

Advanceindiagnosisandtreatmentofpatientswithseverepneumonia什么是重症肺炎目前还没有普遍认同的原则界定范围从需要住院的肺炎到在ICU机械通气的病人合理的考虑应涉及重症肺炎病人有重症肺炎高危原因的病人一重症肺炎的定义需要在ICU治疗的肺炎涉及肺炎病人需要:通气支持:急性呼衰、无力咳痰、气体互换恶化伴高碳酸血症、或连续低氧血症循环支持:血液动力学障碍、外周低灌注需要加强监护和治疗:肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍重症肺炎原则(ATS,1993SCAP)1.R≥30次/min2.PaO2/FIO2<300mmHg,PaO2<60mmHg,需要机械通气3.胸部X线有双肺病变或多叶病变;另外,阴影在48小时内增大50%或以上4.休克,SBP<90mmHg,DBP<60mmHg5.尿量<20ml/hr,或<80ml/4hr,或急性肾衰需要透析,血肌酐>2mg/dL或原有肾疾病增长>2mg/dl1996年ATS界定SHAP与SCAP相仿,只将呼吸频率改为“需要入住ICU”.重症小区取得性肺炎的定义五条次要原则,需要在入院时即存在:1呼吸频率≥30次/分2.PaO2/FIO2<250;3.双肺或多叶肺炎;4.收缩压≤90mmHg;5.舒张压≤60mmHg。四条主要原则,在入院时或入院后存在:1.

需要机械通气;2.

在48小时内肺浸润增多>50%;3.

败血性休克;4.急性肾衰(非慢性肾衰者,4小时尿量<80ml或血Cr>2mg/dl)。2条次要原则,1条主要原则重症小区取得性肺炎的定义入住ICU的原则要求为:具有3条次要原则中的2条和具有2条主要原则中的1条。次要原则:1.

收缩压≤90mmHg,2.

多叶肺炎;3.

PaO2/FIO2<250。主要原则:1.

需机械通气;2.

败血性休克。将来还需要前瞻性研究来定义入住ICU原则。重症肺炎简化原则(BTS)1.R>30次/min2.DBP≤60mmHg3.PaO2≤60mmHg(7.3kPa)4.血尿素氮>7mmol/L5.神志障碍6.WBC<4>30×109/L7.血小板<140×109/L8.X线为多叶病变符合以上三条或三条以上可诊疗重症肺炎二重症CAP的流行病学发病率:资料不多Torres(1984-1987):重症CAP需入住ICU的病人占10%Torres(1996-1998)(涉及2个冬季)达16%。按2-4/1000人/年的CAP发病率,约20%需要住院和10%的病人需要ICU治疗的资料估算,重症CAP的发生率大约为4-8/100,000。在老年群体,肺炎的发病率达30/1000人/年,重症CAP的发病率为6/10,000/年。重症肺炎的流行病学基础疾。鹤疃嗟氖荂OPD,占1/3-1/2。其次是酗酒者、慢性心脏病和糖尿病患者。大约有1/3的重症CAP病人既往健康。重症CAP的流行病学入住ICU的原因:呼吸衰竭,50%-80%的呼衰病人需要机械通气。败血性休克,发生于10%-42%的病人。其他原因:脑膜炎、心功能衰竭等。SCAPTorres1991n(%)BTS1992n(%)Moine1994n(%)Almirall1995n(%)Rello1996n(%)n92601325895吸烟者69(75)43(72)NR35(61)38(40)COPD44(48)19(32)52(39)36(62)46(48)其他慢性肺病20(21)13(22)NRNRNR慢性心脏病NR9(15)NR16(28)15(16)糖尿病15(16)4(7)13(10)11(16)17(18)酗酒者25(27)4(7)46(35)22(39)19(20)恶性肿瘤2(2)1(2)NR12(17)11(12)慢性肝病6(7)4(7)NR9(16)NR慢性肾衰NR2(3)NR8(14)NR神经疾病3(3)4(7)11(8)NRNR精神疾病2(2)2(3)NRNRNR免疫低下NRNRNR2(3)12(13)无疾病31(34)22(37)45(34)NR32(34)三重症CAP的致病菌学52名老年重症肺炎病原学检验研究(抗生素治疗72小时后),涉及血培养、血清学、胸水和BAL检验24人(46%)得到病原学诊疗,MRSA33%,G-肠杆菌24%,绿脓杆菌14%,非经典病原体2%。病死率40%,与有无病原学诊疗无关,与是否更改抗菌治疗方案无关。AmJRespirCritCareMed2023;166:1038重症CAP的致病菌学104名年龄不小于75岁重症肺炎病人,病原学诊疗措施涉及血培养、血清学、胸水和BAL检验。CAP:肺炎链球菌14%,G-肠杆菌14%,军团菌9%,流感嗜血杆菌7%,金葡菌7%。养老院病人:金葡菌29%,G-肠杆菌15%,肺炎链球菌9%,绿脓杆菌4%。病死率55%。AmJRespirCritCareMed2023;163:645三个不同重症CAP研究的微生物构成病原菌最高发生率最低发生率肺炎链球菌30-38%12-18%军团菌22-30%3-5%G-肠杆菌11-34%2-3%流感嗜血杆菌10-13%2-4%金葡菌和表葡菌10-18%1-2%肺炎支原体6-7%1-2%病毒4-5%1-2%绿脓杆菌3-5%1-2%16个重症CAP研究的病原菌发生率CAP病原体分布规律1仍为肺炎链球菌为主2老年人尤其是吸烟者流感噬血杆菌增多,其他G+杆菌亦较多见3军团菌是相当常见的病原体4有慢性肺部疾病者G+杆菌涉及铜绿假单胞菌增长5免疫克制宿主特殊病原体百分比明显增长 重症HAP的致病菌学ATS有关HAP指南之处早发性HAP病原体与CAP接近,晚发性和有危险原因的早发性SHAP除医院感染常见的关键病原体如肠杆菌科细菌外,更主要的是铜绿假单胞菌、不动杆菌、MRSA明显增高。四重症肺炎病原体入侵途径进入终末气道感染病原体最常见的途径是吸入上呼吸道充斥细菌的分泌物从空气中吸入致病原:病毒、支原体等非经典病原体其他的罕见途径是远处病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散病原体吸入低细菌负荷或毒力高细菌负荷或毒力一线肺防御无效细菌清除炎症反应/肺炎V/Q失衡肺水肿重度脓毒症下呼吸道感染,轻度肺炎急性呼吸衰竭脓毒休克五发病机制有效病灶局限肺内播散全身播散重症肺炎的发病机理1中性粒细胞(PMN)的作用:PMN在肺内汇集粘附激活,释放大量活行氧,蛋白酶,是引起肺泡毛细血管膜损伤,通透性增高的主要发病机制。与颗粒膜蛋白-140、L选择素有关。2凝血系统的作用:血小板、凝血酶。3炎性介质的作用:白介素、肿瘤坏死因子。4微血管内皮离子屏障功能降低:肝素酶。5细胞凋亡的作用:肺泡上皮细胞和内皮细胞过分凋亡,造成血管通透性增长、表面活性物质降低、弥漫性肺水肿。六呼吸衰竭的病理生理肺炎并发呼吸衰竭的病理生理特点:肺实变造成通气/血流百分比失调,并伴有肺泡-毛细血管膜损伤和肺水肿,肺顺应性降低。需机械通气治疗的重症肺炎病人低氧血症的病理生理机制是肺内分流,低通气区肺组织的通气-血流百分比(V/Q)失调。a轻-中度肺炎病人,分流和通气-血流不匹配区域>10%以上。b需机械通气病人,分流和通气-血流不匹配区域>50%,平均肺动脉压轻-中度增高(至35mmHg)。六影响肺炎严重性的病理生理学1预后决定于宿主防御与侵入病原体的对抗成果感染病原体原因高细菌负荷毒力宿主原因肺泡巨噬细胞粘膜屏障的完整性一线细胞防御的完整性影响肺炎严重性的病理生理学21肺泡巨噬细胞:消灭105cfu/ml金黄色葡萄球菌107cfu/ml可摧毁正常宿主防御机能化脓性细菌如铜绿假单胞,较少许可感染2目前未知细菌负荷是否与严重度有关3病原有关性有害原因诸多,常见于CAP的某些主要的病原毒性因子病原菌毒力因子肺炎链球菌抗吞噬夹膜流感嗜血杆菌IgA蛋白酶,纤毛毒素军团菌抗吞噬体肠杆菌脂多糖金黄色葡萄球菌粘附因子,抗吞噬荚膜,酶、毒素肺炎支原体纤毛毒素铜绿假单胞粘附因子、酶、溶血素、细胞毒素、色素、外毒素、内毒素

CAP常见病原体的毒性因子3影响肺炎严重性的病理生理学4粘膜屏障完整性和一线细胞防御完整性是宿主有关两个主要原因,可阻止明显的感染损伤在小量细菌负荷和毒力不强的情况下,一线细胞可清除病原体,不会诱发局部炎症的扩散影响肺炎严重性的病理生理学5肺炎临床的严重性决定于三个主要原因肺局部炎症程度肺内炎症的播散全身炎症反应的播散病原体有关原因以及宿主原因决定感染被控制或发生严重脓毒症或脓毒症休克影响肺炎严重性的病理生理学6四个原因影响结局遗传敏感性AA(TNF-高分泌)表型携带者基因多态性在TNF-+250或TNF--308部位易发生脓毒性休克年龄伴随疾病COPD、心衰、酗酒、免疫克制、糖尿病、脾切除抗微生物治疗12~二十四小时内单剂合适抗生素可降低病原负荷抗生素治疗可预防发生重症肺炎七危险原因(一)如下是ATS所推荐评估危险原因原则:年龄>65岁;存在在基础疾病如COPD、支气管扩张、恶性肿瘤、糖尿病、慢性肾功能衰竭、充血性心功能衰竭、慢性肝病、长久酗酒、营养不良、脑血管疾病和脾切除术后。近一年有住院史也是危险原因之一。体征异常:呼吸频率≥30次/分;舒张压≤60mmHg;收缩压<90mmHg;脉搏≥125次/分;体温<35℃或≥40;意识障碍;有肺外感染灶的证据。危险原因(二)试验室和影像学异常:①WBC<4×109/L或>30×109/L或中性粒细胞计数<1×109/L;②呼吸室内空气时PaO2<60mmHg或PaCO2>50mmHg;③肾功能异常,血肌酐>1.2mg/dl或BUN>20mg/dl;④X线胸片见病变累及一种肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液;⑤红细胞比容<30%或血红蛋白<90g/L;⑥败血症或器官功能障碍的证据如代谢性酸中毒和凝血障碍等;⑦动脉血pH<7.35。八重症CAP的诊疗和评估措施(一)临床体现措施:1938年Reimann观察到有些肺炎与肺炎链球菌肺炎的症状不同,这些非经典肺炎的主要区别特征涉及起病缓慢,干咳,缺乏胸痛,X线胸片体现为支气管肺炎或间质性肺炎等。经典肺炎的病原菌是指肺炎链球菌和其他化脓性细菌,而非经典肺炎的病原菌为肺炎支原体、肺炎衣原体、伯纳特立克次体和呼吸道病毒、军团菌。重症肺炎的诊疗和评估措施(二)检测诊疗措施:1非侵入性诊疗涉及血培养、痰G染色和培养、血清学检测、胸水培养、气管支气管吸引物培养和肺炎链球菌、军团菌抗原的迅速检测技术等。2侵入性检测技术涉及经皮肺针吸引、支气管镜保护性毛刷和支气管肺泡灌洗等。重症肺炎的诊疗和评估措施(三)

------存在问题:血培养--敏感性太低痰标本--难得合格标本痰涂片--kok电子竞技的不拟定性上呼吸道定植菌的污染血清学--仅能做为流行病学的回忆性研究工具,痰肺炎链球菌抗原检测--假阳性成果较高军团菌尿抗原检测敏感性太低等。重症肺炎的诊疗和评估措施------存在问题:在细菌学检验前,大多数重症肺炎病人已接受抗生素治疗。能查出的细菌多是对初始经验治疗耐药菌,或是经验治疗未能覆盖菌和难以预见的条件治病菌。不论侵入性和非侵入性检验,均不能降低病死率。而且,有细菌学诊疗后并不常变化经验性初始治疗方案。Pachon等的研究显示细菌学成果变化抗生素治疗方案的仅占6%。重症肺炎的诊疗和评估措施(四)流行病学措施(经验措施)在临床医生未得到细菌学成果,而临床症状又不足以辨别是何种致病菌却又不得不进行初始治疗时,可根据本地的流行病学资料,参照病人的详细情况进行初始治疗。此措施可能会降低广谱抗生素使用后诱导细菌耐药的危险。细菌学检验可作为个别特殊病例调整抗生素的工具。九重症肺炎病人致病菌拟定的检验1.血、胸水细菌培养,2.气管支气管吸引物行定量培养病原菌浓度>105cfu/ml,BALF标本>104cfu/ml,BSP标本>103cfu/ml.3.双份血清检测军团菌、支原体、衣原体、伯纳特立克次体和呼吸道病毒抗体。4.尿查军团菌抗原。5.在非气管插管病人,可行经胸壁针吸引。6.痰涂片G染色和合格痰标本培养优势菌中度或以上生长(〉+++)。技术敏感性(%)特异性(%)痰G染色79-痰培养74-痰查肺炎链球菌抗原9487血培养10-3090-100单份血清5-双份血清40-尿查军团菌抗原2590-100胸水培养1390-100气管支气管吸引物定性47-9614气管支气管吸引物定量58-经胸壁针吸50-8090-100PSB2271BAL2286开胸肺活检25-重症肺炎的微生物检验技术重症肺炎并ARDS的诊疗由重症肺炎造成的ARDS其临床体现及胸片体现常与原发病重叠,认识不足会延误诊治。如下几点可作为早期诊疗重症肺炎合并ARDS的线索:①重症肺炎有明显的呼吸窘迫或呼吸窘迫逐渐加重;②经吸氧、抗感染等综合治疗PaO2仍进行性下降;③治疗中肺部湿罗音增多,胸片上肺部浸润阴影迅速扩大融合,除外肺部感染加重和心衰原因;④重症肺炎合并多器官功能损伤。十成果及预后影响原因1成果:重症CAP的病死率为21%-54%。不小于90人的研究则差别较小。病死率高的原因可能与本地的流行病学、ICU条件和使用方式不同有关,亦与抗生素初始治疗不当的发生率高下有关。国内住院重症小区取得性肺炎的平均死亡率为18%-23%,在一项5年回忆性研究中,299例重症小区取得性肺炎的死亡率为28.5%。重症CAP主要死因为顽固性低氧血症、顽固性休克及其他肺炎有关并发症,主要是多器官功能衰竭。成果及预后原因2影响预后原因1肺炎病死率有关的原因,涉及基本原因、基线原因和进展原因。2基本原因:病人病前条件和入院前肺炎发作史情况。年龄和基础疾病。3基线原因:病人在入院时病情的严重度。生命体征的异常,如呼吸>30次/分,低血压,意识障碍,BUN>7mM/L,双侧或多叶肺受累,以及菌血症等。4进展原因:反应病情的进展,尤其是在抗生素初始治疗和在ICU治疗后的48小时内。需要机械通气,败血性休克,急性肾衰,无效的抗生素初始治疗和胸片见肺炎在48小时内扩大形成了进展原因。5基本原因和基线原因--决定初始治疗的方案。进展原因--帮助病人分类,以制定相应的治疗措施。成果及预后原因3病原菌—为主要预后影响原因。1重症肺炎链球菌肺炎的病死率为21%-35%。肺炎球菌菌血症增长病死率(46%)。2严重葡萄球菌肺炎的病死率高达64%,其中有52%的病例合并有病毒感染。3军团菌肺炎的病死率为超出27%,主要发生在初始抗生素治疗不当的病人。4在酗酒者,如患有菌血症的肺炎克雷伯菌肺炎,其临床过程急剧,病死率达64%,尽管有合适的初始治疗,病死率也在45%。5绿脓杆菌所致的重症肺炎病死率达100%。人口学原因>65岁+10女-10住护理院+10伴随病

肿瘤+30肝病+20充血性心衰+10脑血管病+10肾病+10物理检验发觉精神状态变化+20R>30次/min+20SBP<90mmHg+20T<35C°或>40C°+15P>125/min+10试验室和X线发觉pH<7.35+30BUN>30mg/dl+20Na<130mmol/L+20Glu>250mg/dl+10血细胞压积<30%+10PaO2<60mmHg+10胸腔积液+10PORT积分系统分组死亡危险分级死亡率I-II:<700.1%~0.6%III:71–900.9%IV:91–1309.3%V:>13027.0%十一重症肺炎治疗(一)抗生素治疗A一旦怀疑存在严重感染,应立即开始经验性广谱抗生素治疗B应确保选择的抗生素覆盖全部可能的致病菌C拟定合适抗生素治疗时应考虑的原因:1微生物学资料2单药治疗与联合治疗3药物剂量和用药频率4组织穿透性5药物毒性6影响耐药性的危险7既往的抗生素治疗早期主动抗生素治疗的临床益处降低死亡率

感染

激活炎症/凝血系统合适抗生素治疗能够使50%患者防止发展为严重全身性感染合适的抗生素治疗使病死率下降10%-15%;病死率仍达28%-50%

严重全身性感染

死亡SCAP抗生素治疗A低肺炎链球菌耐药发生率时(<5%):二代头孢或氨基青霉素/β-内酰胺酶克制剂加红霉素B高肺炎链球菌耐药发生率时(>5%)或居住养老院的老年病人:三代头孢加大环内酯类替代:四代头孢加大环内酯类,泰能加大环内酯类,或新喹诺酮类C如伴有COPD或支气管扩张而疑有绿脓杆菌感染时:头孢他啶加氨基糖苷类加大环内酯类或环丙沙星D考虑可能还有厌氧菌感染可能的卧床病人或伴有严重神经系统疾病者:氨基青霉素/β-内酰胺酶克制剂加克林霉素或泰能E全部的治疗应静脉使用。SCAP抗生素治疗4如下情况应考虑的抗生素使用方案:养老院居住的老年病人,应覆盖G-肠杆菌,选三代头孢。在对青霉素和头孢菌素耐药的高发区尤应如此。四代头孢亦可。军团菌高发区,加利福平。在冬季,当肺炎继发于流感时,金黄色葡萄球菌要考虑,选用二代头孢或苯唑青霉素。如了解地域的细菌学流行情况和耐药现象,可参照这些资料进行。抗菌药物使用的时间未最终定论,一般10-14天。如为军团菌或绿脓杆菌感染其使用时间应更长。重症院内取得性肺炎SHAP抗生素治疗5SHAP中多种耐药菌多,而最初经验性的抗菌药物治疗假如覆盖面不足,则明显影响预后。SHAP经验性治疗:氨基糖苷类或环丙沙星联合抗单胞类内酰胺类(含酶克制剂)、碳青霉烯类3.降阶梯治疗:最初经验治疗应按“猛击”(hittinghard)原则,2-3天后目的治疗。4.抗生素干预策略:4代头孢菌素(耐I型内酰胺酶)和哌拉西林/它唑巴坦(对产ESBLs有一定作用)可作为优先选择。可降低3代头孢的耐药性及降低耐万古霉素肠球菌的出现。(二)非抗微生物治疗1.急性呼吸衰竭时的无创通气A机械通气的目的是使病变肺区萎陷的肺泡重新充气,但防止正常肺泡过分充气,而改善气体互换,纠正缺氧。呼吸机参数应是低吸气压(低潮气量),合适延长吸气时间和合适使用呼气末正压(PEEP).通气模式以CAPP/PEEP为主,如通气量不足应辅以压力支持通气(PSV;6-10cmH2O),出现呼吸困难应予以控制通气,以减轻病人氧耗与酸中毒。在广泛单侧肺炎造成呼吸衰竭,有人提议患侧单侧通气,但可行性差,可采用健侧卧位机械通气.

(二)非抗微生物治疗2.低氧血症治疗1)体位:在单侧肺炎,让病人取健肺在下的体位使通气好的肺组织血流增长,可能会使PaO2平均增长10-15mmHg。2)抗炎药物:环氧酶克制剂如阿斯匹林和消炎痛可逆转前列环素对低氧性血管收缩区域的血管扩张作用。有许多接受消炎痛治疗的病例PaO2有较明显的改善。近来一项队列研究成果却显示尽管阿斯匹林能有限的改善肺内分流,但动脉血氧变化不明显。(二)非抗微生物治疗3)前列环素雾化吸入:雾化吸入低剂量的PGI2能使有正常通气-血流百分比的区域的血管扩张,有减轻肺内分流,降低肺动脉压的作用,而对心输出量无影响。PaO2平均增长20mmHg。4)一氧化氮:主要经过选择性扩张肺动脉,降低肺内分流而增长动脉血氧分压。在一项单侧重症肺炎预试验治疗中,吸入的一氧化氮显示了良好的成果,PaO2平均增长20mmHg。雾化吸入PGI2和一氧化氮治疗还需要进一步研究,需大样本,远期疗效和成果评估。(二)非抗微生物治疗3.免疫调整治疗11)G-CSF(粒细胞集落刺激因子):延长中性粒细胞体外存活时间,扩大中性粒细胞的吞噬活力,增强呼吸暴发。增进PMN的成熟和肺内流。重组G-CSF在非粒细胞降低的肺炎球菌和假单胞菌肺炎动物使用显示可增长外周血、BALF中白细胞数量,增强细菌的清除和动物成活。754例CAP住院病人皮下注射300ug/d×10,外周白细胞增长3倍,但临床成果无变化。免疫调整治疗22)GM-CSF(粒细胞巨噬细胞集落刺激因子):增进中性粒细胞和吞噬细胞的增殖和成熟,是肺泡巨噬细胞抗微生物活性必须信号传导通道。对严重败血症低剂量使用(3ug/kg×5d)的Ⅱ期临床成果显示,能恢复血白细胞超氧化物产生和吞噬功能。气体互换也有改善。免疫调整治疗33)IFN-γ(干扰素γ):增进巨噬效应细胞的功能,涉及刺激呼吸暴发,抗原提呈,开启巨噬细胞起源的TNF释放,增强巨噬细胞PMN体外吞噬和抗微生物活力。在体内,IFN-γ缺乏可造成肺对细胞内病原体的清除障碍。在人体使用的资料有限。免疫调整治疗44)IL-12:是Ⅰ型保护性细胞因子反应的主要驱动因子,在抗细胞内外微生物的免疫反应中起中心作用。动物试验显示能增强肺细菌清除的存活率,尚无用于人体呼吸道感染的资料。5)IL-10:抗炎因子。动物试验显示可克制细胞毒性菌株如绿脓杆菌、卡氏肺孢子虫所造成的肺损伤。4抗凝治疗TFPI(组织因子通道克制剂):TF被觉得使血管内皮损伤而引致DIC的主要机制,Ⅱ期临床研究发觉TFPI有佶抗TF,降低感染中毒症病死率的趋势。5抗氧化治疗抗氧化剂:保护肺组织免受氧自由基的损伤。如N-乙酰半胱氨酸。自由基清除剂的应用:维生素C2-5g静脉推注或静脉滴注每天2次;维生素E200-300mg每天1次口服或肌肉注射。也可应用SOD类制品。6糖皮质激素的使用皮质激素有广泛的抗炎作用:预防补体活化、克制白细胞的粘附和汇集、降低血小板活化因子、TNF-α、IL-1和前列腺素对不同刺激时的产生。一项300个病人的随机对照、双盲研究,使用氢考(50mgIV,1/6h)或氟氢考的松(50ug,po1/d)7天。28天存活率要明显高于抚慰剂对照组。(JAMA2023;288:862)在肾上腺功能无法测试或出成果前,对升压药依赖、有败血性休克的机械通气和有其他器官功能障碍者,使用激素可能合理。Thankyou!

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